• יו"ר: פרופ' ניר וסרברג
  • מזכיר: ד"ר איאן וייט
  • גזבר: ד"ר יפעת יוסף
  • יו"ר ועדה מדעית: ד"ר נועם שוסמן
  • חברי ועדה מדעית: ד"ר עדה רוזן, ד"ר ניר חורש
  • מרכז ועדת אינטרנט: ד"ר עידו מזרחי
מחקרים

האם לפקטור השעתוק IRF1 ישנה גם פעילות המעודדת את התפתחות הגידול?

החוקרים הצליחו להראות במספר מודלים שונים כי פקטור השעתוק IRF1, הידוע כבעל פעילויות מדכאות גידולים, נמצא קשור דווקא להתפתחות גידולים דרך הגברת הביטוי של PD-L1

מחקרים רבים הראו את הקשר בין גורם השעתוק IRF1 לבין פעילויות מדכאות גידול. במחקר הנוכחי, החוקרים תיארו תפקיד הפוך של IRF1 בתוך תאי הגידול, כגורם המעודד התפתחות של הגידול.

החוקרים הראו כי תאי גידול ללא IRF1 הציגו התפתחות מופחתת בגידולי המעי הגס מסוג MC38 ו-CT26 ובגידולי מלנומה מסוג B16 במודלים של עכברים. הירידה בהתפתחות הגידול הייתה תלויה בתאי CD8+ T של המארח. בנוסף, פרופיל מפורט של הלויקוציטים שחדרו לתוך הגידול לא הדגים שינויים באוכלוסייה של תאי T ותאים מילואידים. עם זאת, נמצא כי תאי CD8+ T שחדרו לתוך גידולים ללא IRF1, במודלים In vivo, הציגו פעילות ציטוטוקסית מוגברת.

תאי גידול ללא IRF1 איבדו את היכולת להגביר את הביטוי של PD-L1 במודלים In vitro ו-In vivo והיו רגישים יותר להרג המתווך ע"י תאי T. כמו כן, החוקרים מצאו כי הגברת הביטוי של PD-L1 בתאי גידול ללא IRF1 הובילה להתפתחות מחודשת של הגידול.

התוצאות של המחקר הנוכחי מצביעות על הפעילות המשתנה של IRF1 במנגנון ההתחמקות של גידולים.

מקור: 

Shao, L. et al. (2019) Cancer Immunology Research 7.

נושאים קשורים:  מחקרים,  פקטור שעתוק IRF1,  התפתחות גידול,  תאי CD8+ T,  PD-L1
תגובות